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中國研究人員發(fā)現抗感染抗腫瘤免疫治療新靶點(diǎn)
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作者:prodb2f2b
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發(fā)布時(shí)間: 2019-02-19
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如果腫瘤入侵了你的身體，身體之盾如何接招？T細胞是身體免疫系統有殺傷功能的“接招”機制之一，那么，它是靠什么來(lái)掌控呢？中國工程院院士、中國醫學(xué)科學(xué)院院長(cháng)曹雪濤團隊給出了一個(gè)新的答案。21日，研究團隊在《自然免疫學(xué)》雜志上發(fā)表了一篇文章，文中指出E3泛素連接酶分子Nrdp1是T細胞掌控關(guān)鍵點(diǎn)，它調控T細胞介導的抗感染、抗腫瘤免疫應答。
據介紹，Nrdp1（又名DRP）是該研究團隊1998年從樹(shù)突狀細胞中自主發(fā)現的免疫分子，它被證明具有泛素連接酶功能。蛋白質(zhì)一旦被“泛素”連接上，就是打上了“需要分解的標簽”。曹雪濤解釋?zhuān)琋rdp1就是通過(guò)調整和泛素的“連接”，控制蛋白質(zhì)信號分子的活性。
研究論文顯示，曹雪濤院士與中國醫學(xué)科學(xué)院醫學(xué)分子生物學(xué)國家重點(diǎn)實(shí)驗室博士后楊明金及第二軍醫大學(xué)醫學(xué)免疫學(xué)國家重點(diǎn)實(shí)驗室陳濤涌教授等，通過(guò)淋巴細胞亞群基因表達譜分析，發(fā)現在T細胞活化早期，Nrdp1能夠與淋巴細胞活化信號分子Zap70結合，導致Zap70發(fā)生新型多聚泛素化修飾，降低Zap70磷酸化水平，從而抑制T細胞的活化與功能。
也就是說(shuō)，Nrdp1‘扼住’了Zap70的修飾程度這個(gè)‘咽喉’，就控制住了T細胞的活化。曹雪濤進(jìn)一步分析，由于細胞調控路徑是可逆的，在實(shí)際應用方面，疾病治療可以通過(guò)抑制T細胞的Nrdp1表達水平，從而激發(fā)T細胞具有更強的殺傷感染細胞與腫瘤細胞的效力。該研究不僅豐富了淋巴細胞功能調節機制，也為感染、腫瘤的免疫治療提出了新的潛在靶點(diǎn)與方法。
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